目的 研究为期一年的间歇性、高照度晶纯全光谱照明（high-illuminance crystal pure full-spectrum lighting）方案对学龄儿童（6-10岁）屈光发育、眼轴长度（axial length, AL）增长和脉络膜厚度（choroidal thickness, CT）的关联，并评估撤除后这些关联的持续性。方法 共有198名小学生被随机分配到实验组（n=102）接受高照度晶纯全光谱照明，对照组（n=96）接受常规LED照明。干预措施为在校期间每天暴露4小时，持续一年。在五个时间点双侧测量眼轴长度、眼轴曲率比（axial curvature ratio, AL/CR）和黄斑脉络膜厚度。结果 与对照组相比，实验组眼轴长度增加显著更小，脉络膜厚度增加更显著。实验组的眼轴曲率比（3.02±0.07）较对照组（p
在日益竞争的教育环境背景下，学龄儿童近视已成为重大公共卫生问题，严重影响其视觉发育和学业生活。已有研究证实，充足的户外自然光暴露对延缓近视进展具有明确保护作用，其机制可能与光诱导多巴胺释放、脉络膜增厚及巩膜重塑调控有关。然而，受学业压力、室内活动时间增加等因素影响，学龄儿童当前户外光暴露不足，难以通过自然光实现有效近视防控。因此，亟需一种可在校园环境中持续实施的光干预方案。近年来，多项研究从不同角度探索了光干预对屈光发育的调控作用，如低强度红光疗法、蓝光刺激及数字模拟纵向色差等，结果证实红光可抑制近视进展，但光谱选择与干预周期方面仍存在关键空白。脉络膜作为调控眼生长的重要靶组织，其厚度与血流变化对屈光发育具有重要指示意义。尽管已有研究初步探索了短时光暴露对脉络膜的影响，但在长期干预、不同光谱成分、间歇性干预模式及干预后效应持续性方面仍存在不足。为此，研究人员提出一种适用于校园环境的动态光干预方案，采用随机对照试验设计，纳入198名6-10岁小学生，随机分为实验组（102人）和对照组（96人），实验组接受晶纯全光谱光照，对照组接受常规发光二极管（LED）光照。研究采用双眼眼轴长度、眼轴长度/角膜曲率半径比（AL/CR比）、脉络膜厚度及屈光不正等指标，探讨间歇性高照度全光谱照明方案对儿童屈光发育的影响，探索不同季节背景下的干预效果差异，并监测干预后效应的持续性，旨在为基于校园照明环境的儿童屈光发育科学干预策略提供参考。本研究的创新性主要包括三个方面：干预方案的动态周期性创新，即结合学期自然节奏，在秋季学期、寒假、春季学期、暑假四个阶段进行测量；所用高照度晶纯全光谱照明具有高显色性和适宜色温，光谱成分接近自然光，避免了显色性不足和蓝光比例过高问题；基于眼轴长度和屈光不正等结构指标，整合了脉络膜厚度、AL/CR比、脉络膜血管指数（CVI）及脉络膜毛细血管血流缺损密度（CFD）等功能与微循环指标，实现光干预效果的多维评估。
研究人员开展本研究时，主要采用了以下关键技术与方法：随机对照试验设计，在天津市某普通小学选取1-3年级学生，通过校园宣讲、家长会及知情同意书招募受试者，共计198名6-10岁儿童，采用随机数字表法分为实验组（102人）和对照组（96人），分组过程由不参与干预实施或结果评估的研究人员独立完成，结果密封于不透明信封中，直至正式干预前由班主任开启。干预方案在固定教室进行，实验组采用高照度晶纯全光谱LED芯片技术光源（光谱范围380-780 nm，显色指数Ra 97.7，色温3747K，饱和红色显色指数≥乐鱼股份有限公司90，色彩质量指数≥97，蓝光危害等级RG0，无频闪危害，桌面照度均值1962 lux），对照组采用常规LED灯（显色指数74.5，相关色温6548K，桌面照度均值275 lux），两组干预均在教室进行，每天提供4小时光暴露（上午2小时，下午2小时），学生进行课堂学习、作业和自习，每班配有一名研究助理监督照明操作和照度监测，每周记录日志。干预周期遵循“干预-停止-再干预-再停止”模式，分为四个阶段：第一阶段（2024年9月-12月，秋季学期）每天接受指派照明4小时；第二阶段（2024年12月-2025年3月，寒假）停止所有照明干预；第三阶段（2025年3月-6月，春季学期）恢复指派照明每天4小时；第四阶段（2025年6月-9月，暑假）再次停止干预。数据收集在五个时间点（T1: 2024年9月；T2: 2024年秋季学期末；T3: 2025年春季学期开始后；T4: 2025年春季学期末；T5: 2025年秋季学期开始后）进行，测量双眼眼轴长度（使用索维SW-9000光学生物测量仪，非接触法，每眼测量5次取均值）、脉络膜厚度（使用增强深度成像模式，通过黄斑中心凹进行水平和垂直扫描，手动测量9个点取均值）、脉络膜血管指数（使用Optovue AngioVue系统，以中心凹为中心6 mm×6 mm扫描，通过阈值分割法计算血管管腔面积与总脉络膜面积之比）、脉络膜毛细血管血流缺损密度（设备自动分析）。统计分析采用SPSS 26.0，计量资料以均值±标准差表示，计数资料以例数表示，组间比较采用独立样本t检验或χ2检验，重复测量方差分析评估时间、组别及交互效应，若Mauchly球形检验显著则采用Greenhouse-Geisser校正，事后比较采用Bonferroni校正，组间变化比较采用独立样本双尾t检验，p
<0.05为差异有统计学意义。
3.1 基线特征比较：通过独立样本t检验和χ2检验，两组在年龄、性别分布、眼轴长度、等效球镜度、AL/CR比、脉络膜厚度、脉络膜血管指数及脉络膜毛细血管血流缺损密度等方面均无显著差异（p>
0.05），每日户外活动时间、近距离用眼时间及家庭照明条件也无统计学差异（p>
0.05），表明随机分组成功实现了基线均衡，为研究内部有效性提供了坚实基础。
3.2 眼轴长度增长比较：通过重复测量方差分析和独立样本t检验，在T2时间点，实验组右眼眼轴长度（23.55±0.32 mm）显著短于对照组（23.68±0.34 mm，p
<0.01），表明高照度全光谱照明与眼轴伸长减慢相关。在t4时间点，实验组双眼眼轴长度（右眼23.65±0.34 mm，左眼23.64±0.35 mm）均显著低于对照组（p
<0.01）。在t5时间点，组间差距略有缩小。眼轴长度变化分析显示，在秋季学期干预期（t1-t2），实验组眼轴伸长（0.08±0.04 mm）显著小于对照组（0.18±0.06 mm，p
<0.001）；春季学期干预期（t3-t4），实验组眼轴伸长（0.02±0.03 mm）也显著小于对照组（p
<0.001）。在寒假停止期（t4-t5），实验组眼轴伸长（0.08±0.05 mm）超过对照组（p
<0.001），显示出停药后加速伸长，证实干预效应具有时间依赖性。
3.3 眼轴曲率比比较：通过重复测量方差分析和独立样本t检验，实验组在所有时间点的双眼AL/CR比均显著低于对照组，在T5时间点，实验组右眼为3.02±0.07，对照组为3.04±0.07。AL/CR比变化分析显示，在秋季干预期（T1-T2），实验组双眼变化为0.010±0.005，显著小于对照组（p
<0.001）；在春季干预期（t3-t4），实验组变化为0.008±0.005（右眼）和0.009±0.006（左眼），显著小于对照组（p
<0.001）。在停止期，实验组al/cr比变化增加，呈现“干预-停止-再干预-再停止”的可逆动态模式。
3.4 屈光不正比较：通过独立样本t检验和χ2检验，在初始干预期（T1-T2），实验组等效球镜度变化（-0.08 D）显著小于对照组（-0.14 D，p
<0.001）。在停止期（t2-t3），组间差异消失。在春季干预期（t3-t4），实验组变化（-0.07 d）再次显著小于对照组（p
<0.001）。干预后屈光分类分布显示，实验组远视比例（10.78%）显著高于对照组（6.25%，p
<0.05），中度近视比例（14.71%）显著低于对照组（23.96%，p
<0.05），表明全光谱照明有助于维持远视储备，延缓中度近视发展。
3.5 脉络膜厚度比较：通过重复测量方差分析和独立样本t检验，在T1-T2干预期，实验组右眼脉络膜厚度变化（-15±3 μm）和左眼（-11±3 μm）均显著小于对照组（p
<0.05）。在t2-t3停止期，两组均出现修复性增厚。在t3-t4干预期，实验组右眼增厚（3±1 μm）而对照组变薄（-3±2 μm，p
<0.001）。在t5时间点，实验组黄斑各区域（a1-a9）脉络膜厚度均高于对照组，中央区域a3和a4均值分别为264 μm和258 μm，显著优于对照组。表明全光谱照明可抑制脉络膜过度变薄，促进修复性增厚。
3.7 脉络膜毛细血管血流缺损密度比较：通过独立样本t检验，在T2时间点，实验组双眼CFD（右眼15.71±3.69%，左眼15.68±3.67%）低于对照组。在T4时间点，实验组CFD进一步降低（右眼14.31±3.86%，左眼14.27±3.84%）。CFD变化分析显示，在干预期（T1-T2和T3-T4），实验组CFD降低（-1.61±0.62%和-2.11±0.68%）显著大于对照组（p
<0.001）；在停止期，实验组cfd波动（0.71±0.56%和-1.11±0.58%）也显著不同于对照组（p
<0.001），表明全光谱照明与脉络膜微循环改善相关，且效应可逆且具有累积性。
在讨论部分，研究人员分析了干预方案对屈光发育和脉络膜发育的影响。研究指出，实验组眼轴长度、AL/CR比、屈光不正及脉络膜各指标均表现出显著优于对照组的趋势，且干预效应呈现“干预-停止-再干预-再停止”的可逆动态模式，表明高照度晶纯全光谱照明与眼轴伸长减慢、脉络膜增厚、脉络膜血管指数提高及血流缺损密度降低相关，这种效应依赖于持续光暴露，停药后出现补偿性增长。研究进一步与低强度红光干预研究进行对比，发现本方案在改善脉络膜血供和增厚脉络膜结构方面具有相似的光生物学通路，且更适用于大规模校园实施。研究也指出，实验组同时接受了全光谱和高照度，无法区分光谱和照度各自的作用，未来需通过光谱匹配和照度匹配实验进行分离。此外，本研究未涉及细胞和分子生物学机制，未来可开展动物和细胞研究。结论部分翻译如下：综上所述，联合高照度晶纯全光谱照明方案与眼轴延长减慢、AL/CR比更稳定以及屈光发育更佳相关。此外，该干预与脉络膜变薄减少、脉络膜血管指数改善及血流缺损密度降低相关。所有结果均显示干预效应累积增强，且呈可逆性衰减，双眼调节一致。该干预安全且易于实施，良好契合常规学校环境，为学龄儿童群体水平的近视预防和控制提供了科学依据。本研究未探讨光调控屈光发育的细胞和分子生物学机制，未来关于全光谱照明调控眼轴增长和脉络膜稳态的生物学机制研究可包括动物和细胞研究。同时，本研究的局限性在于实验组同时接受了全光谱和高照度，因此观察到的效应不能明确归因于光谱特性，未来实验应包含照度匹配的全光谱对照或光谱匹配的低照度条件，以分离光谱和照度效应。